Установлено, что таргетная терапия базисными противоревматическими препаратами (БПРП) на 30 % снижала риск развития деменции и потенциально может рассматриваться как способ профилактики деменции у пациентов с ревматоидным артритом и высоким соответствующим риском.

Цель исследования состояла в установлении корреляции между применением БПРП для лечения ревматоидного артрита и риском развития деменции.

Поиск исследований по оценке связи деменции и применения БПРП в лечении ревматоидного артрита выполнили по базам данных PubMed, EMBASE и базе данных Кокрейновской библиотеки. Сводная статистика включала объединенные отношения рисков с указанием 95 % доверительных интервалов (ДИ). Для оценки степени доказательности данных использовали систему разработки, оценки и экспертизы степени обоснованности клинических рекомендаций GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation).

Всего в исследование были включены 940 442 пациента с ревматоидным артритом (участники 14 соответствующих наблюдательных исследований). Применение биологических БПРП было связано со значимым снижением риска развития деменции по сравнению с применением стандартных синтетических БПРП (отношение рисков: 0,76, 95 % ДИ: 0,72–0,80). Более подробная информация представлена в таблице 1.

Между подгруппами применения разных ингибиторов ФНО отмечены значимые различия: отношение рисков 0,58 (95 % ДИ: 0,53–0,65) для этанерцепта, 0,65 (95 % ДИ: 0,59–0,72) для адалимумаба, 0,80 (95 % ДИ: 0,72–0,88) для инфликсимаба (значение p = 0,002). Тем не менее значимого влияния на частоту развития деменции при применении стандартных синтетических БПРП в целом, а также метотрексата или гидроксихлорохина по сравнению с отсутствием терапии или применением исследуемого препарата выявлено не было. Исключение составил сульфасалазин, при применении которого отмечалось незначительное повышение риска развития деменции (отношение рисков: 1,27, 95 % ДИ: 1,06–1,50).

Установлена корреляция между биологическими БПРП и снижением риска развития деменции. В будущем необходимо провести другие клинические исследования с применением ингибиторов ФНО, чтобы лучше изучить их нейропротекторные свойства.