Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) – нейромедиатор центральной нервной системы продемонстрировал хорошие результаты при лечении ревматоидного артрита.

В журнале American Journal of Pathology было опубликовано предположение об открытии новых функций серотонина, имеющих ключевое значение. Некоторые симптомы ревматоидного артрита (РА) могут уменьшаться при использовании серотонина и его агонистов в рамках лечения. Как отмечают исследователи, количество и активность остеокластов – клеток, отвечающих за разрушение костей, повышаются при недостатке серотонина.

Полученные новые данные помогут разработать новые подходы к лечению РА. Ведущий исследователь Мари-Кристин де Вернежуль из компании BIOSCAR, Франция, объясняет: «Наше исследование подчеркивает, что серотонин напрямую задействован в иммунной регуляции артрита. Разработка лекарственных препаратов, воздействующих на серотонин или его рецепторы, открывает новые перспективы в регуляции иммунного ответа при РА и усовершенствовании методов лечения пациентов». 

Использованная исследователями модель РА у мышей – коллаген-индуцированный артрит (КИА), была сконструирована для демонстрации характеристик, которые схожим образом проявляются при РА у людей. Болезнь проявляется в виде разрушения хрящевой ткани и костей вследствие активации остеокластов (клеток, отвечающих за резорбцию костной ткани). Недостаток триптофан-гидроксилазы-1, ключевого фермента, необходимого для продукции серотонина в периферических тканях, продемонстрировал свое влияние на КИА при сравнении здоровых и генетически выведенных мышей. Активность и количество остеокластов были выше у мышей с недостатком серотонина и артритом. Кроме того, в пораженных суставах, а также удаленных от них места отмечена более высокая резорбция костной ткани.

У мышей с артритом и дефицитом серотонина были обнаружены изменения в цитокинах (более высокий уровень ИЛ-17, более высокий ФНО-α и более низкий уровень ИЛ-4) – молекулах сигнальной системы клеток. Очевидно, это свидетельствует о сдвиге в балансе лифмоцитов – Т-супрессоров, Th17 и других подтипов Т-клеток.

Ведущий исследователь из лаборатории клеточных и молекулярных механизмов Института гематологических нарушений и их последствий Франсина заявила: «В целом, наши данные показывают, что для мышей с дефицитом серотонина характерно относительно ослабленное размножение Т-супрессоров, связанное со значительным сдвигом в сторону фенотипа Th17. Похожая ситуация ранее уже была описана у людей с артритом».

Прямая регуляторная функция серотонина при РА была выявлена в ходе последующих экспериментов с использованием культур клеток. Данные показали, что баланс между клетками Th17/Т-супрессоры может быть нормализован при помощи добавления серотонина или агонистов его рецепторов. Таким образом, на основании полученных свежих данных была обнаружена новая терапевтическая мишень, которая может оказывать мощный эффект при лечении РА, часто приводящего к инвалидизации.