Ревматоидный артрит (РА) характеризуется системной потерей костной массы, а распространенность остеопороза при данном заболевании у женщин в постменопаузе составляет приблизительно 50 %, что приблизительно в два раза выше, чем у женщин аналогичного возраста без РА. У женщин с РА в постменопаузе чаще наблюдаются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) в сыворотке крови. Результаты подробного обзора недавних научных публикаций позволяют предположить наличие нескольких механизмов, ответственных за ускоренную потерю костной массы у женщин в постменопаузе с РА и положительными результатами анализа на АЦЦП.

Считается, что дефицит эстрогенов, обусловленный менопаузой, играет важную роль в патофизиологии остеопороза. Снижение уровня эстрогенов приводит к иммунной дисрегуляции, которая проявляется в асимметричном распределении субпопуляций T-хелперов и повышении реактивности T-хелперов-17 (Th17). Это приводит к повышению уровня воспалительных цитокинов, в особенности ФНОα, ИЛ-17 и лиганда активатора рецептора ядерного фактора кВ (RANKL), а также ускорению потери костной массы.

Предполагаемая взаимосвязь между дефицитом эстрогенов и аллелями, обуславливающими генетический риск развития РА, способствует аутореактивности клеток Th17, которая проявляется в положительных результатах анализа на АЦЦП при РА. Такие взаимодействия усугубляют воспалительные процессы и приводят к масштабному разрушению кости.

ФНОα и ИЛ-17 играют двойную роль при РА, поскольку они способствуют резорбции костной ткани и подавляют костеобразование.

Патогенетическое наличие АЦЦП (фактор, специфический для РА) способствует активации механизма, не зависящего от воспалительного процесса, что приводит к непосредственному образованию остеокластов и резорбции костной ткани.