Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
У пациентов с мигренью аденозин вызывает расширение сосудов и модулирует высвобождение пептида, связанного с геном кальцитонина, что указывает на вероятную роль аденозина в патофизиологии мигрени.
Результаты систематического обзора доклинических исследований указывают на то, что у пациентов с мигренью аденозиновые рецепторы могут модулировать передачу болевых импульсов через тригемино-васкулярную систему. Цель исследования, проведенного Janu Thurairajah и соавт., состояла в оценке роли аденозинового сигнального пути в патофизиологии мигрени.
Поиск исследований, соответствующих критериям включения, выполняли в таких базах данных, как EMBASE и PubMed. В общей сложности было выявлено 2510 исследований.
Из них в 13 доклинических исследованиях изучали влияние аденозина и аденозиновых рецепторов (А1, А2А и А3).
Аденозиновый сигнальный путь участвует в контроле сосудистого тонуса. Кроме того, экспрессия аденозиновых рецепторов A2A и A1 в хвостовом ядре тройничного нерва и ганглии тройничного нерва модулируется электрической стимуляцией ганглия тройничного нерва, который также участвует в аденозиновом сигнальном пути передачи болевого импульса.
Таким образом, аденозиновые рецепторы А2А и А1 могут быть вероятными мишенями при лечении мигрени. Необходимо проведение дополнительных исследований для определения роли аденозиновых рецепторов в качестве потенциальной мишени при лечении мигрени.
The Journal of Headache and Pain
Involvement of adenosine signaling pathway in migraine pathophysiology: a systematic review of preclinical studies
Janu Thuraiaiyah и соавт.
Комментарии (0)