Этиологические механизмы диабетической нейропатии у пациентов с первичным и вторичным сахарным диабетом одинаковы. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете вызывает окислительный стресс и провоспалительные изменения, которые, в свою очередь, приводят к развитию сосудистых осложнений, включая дисфункцию эндотелия и периферическую нейропатию. В дальнейшем диабетическая нейропатия может способствовать развитию нескольких осложнений, что, вероятно, объясняется нарушением функционирования нервных окончаний, высвобождающих оксид азота (NO).

NO выполняет роль нейромедиатора в центральной и периферической нервных системах. Во многих тканях NO опосредует неадренергическую нехолинергическую релаксацию. Активация нейрональной синтазы приводит к образованию в нервной ткани NO, который в дальнейшем диффундирует в клетки гладкой мускулатуры и активирует растворимую гуанилилциклазу. Растворимая гуанилилциклаза вызывает увеличение внутриклеточной концентрации циклического гуанозин-3’,5’-монофосфата, что приводит к релаксации. Эти данные предполагают, что повышение уровня NO может использоваться как метод лечения диабетической нейропатии.

Небиволол — хорошо известный кардиоселективный бета-блокатор длительного действия, который широко применяется при лечении артериальной гипертензии и обладает сосудорасширяющими свойствами, благодаря, вероятно, метаболическому взаимодействию с оксидом азота/L-аргинином. Согласно результатам недавно проведенного исследования, небиволол увеличивал уровень NO у кроликов с нейрональным повреждением. Подобные данные открывают широкое поле для дальнейших исследований in-vitro и in-vivo, которые позволят оценить преимущества небиволола при лечении и профилактике диабетической нейропатии.