Авторы исследования задались целью понять центральный механизм, ответственный за репродуктивную функцию, чтобы предложить новые методы лечения бесплодия. 

Нейроны, чувствительные к кисспептину, регулируют выброс гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) в гипоталамусе, а также лютеинизирующего (фолликулостимулирующего) гормона (ЛГ) гипофиза. Эти нервные клетки расположены в дугообразном и антеровентральном перивентрикулярном ядрах. В этих зонах мозга их кисспептиновые нейроны поддерживают выработку гормонов, способствующих, в итоге, фолликулогенезу и овуляции. 

Специалисты задействовали в эксперименте самок крыс, чьи кисспептиновые нейроны оказались восприимчивы к динорфину. В поисках объяснения конкретной роли этого ингибитора, учёные изъяли ген, кодирующий кисспептин из нейронов испытуемых. Это манипуляция привела к тому, что в дугообразном ядре осталось лишь 3% кисспептиновых нейронов, а в антеровентральном перивентрикулярном ядре их количество снизилось наполовину.

Грызуны остались фертильными, однако масса яичников и количество детёнышей у них значительно сократились по сравнению с обычными крысами.

Результаты исследования потенциально применимы в будущем при лечении бесплодия не только у животных, но и у людей.