Согласно результатам нового исследования, опубликованным в журнале Brain, у лиц с высоким риском развития мигрени измененная морфометрия головного мозга может быть генетически опосредована. Мигрень, широко распространенное и часто приводящее к инвалидности заболевание, которое поражает преимущественно лиц в наиболее продуктивном возрасте, уже давно является предметом научных исследований. Хотя по результатам предыдущих исследований были выявлены генетические факторы и различия в морфологии мозга, связанные с риском развития мигрени, генетические основы связи между мигренью и структурой головного мозга остаются неизученными.

Более того, причинно-следственная связь между структурой головного мозга и риском развития мигрени является предметом текущих исследований. В ходе этого новаторского исследования, в котором использовали доступные данные крупнейших исследований полногеномных ассоциаций, углубленно изучали генетическое взаимодействие между мигренью и структурой головного мозга. Цель исследования состояла в выявлении комплексной генетической связи по всему геному между мигренью и внутричерепным объемом, а также объемами девяти отдельных структур подкорковой области головного мозга. Кроме того, исследование было направлено на выявление и аннотирование генетического перекрытия между мигренью и отдельной структурой головного мозга путем выделения общих областей в геноме.

Наконец, исследователи изучили вероятность влияния размера определенных областей головного мозга на риск развития мигрени, используя подход менделевской рандомизации. Результаты этого исследования позволили выявить важную отрицательную генетическую связь по всему геному между риском развития мигрени и внутричерепным объемом (rG = 0,11). Однако по отношению к структурам подкорковой области мозга такой корреляция не наблюдалась. Тем не менее, в ходе исследования было выявлено общее геномное перекрытие между мигренью и каждой из изучаемых структур головного мозга. На основании анализа самых распространенных генов в этих общих геномных областях можно предположить наличие потенциальной связи с передачей сигналов нейронами и сосудистой регуляцией.

Кроме того, результаты исследования представили убедительные доказательства потенциальной причинно-следственной связи между меньшим объемом головного мозга, гиппокампа и вентрального промежуточного мозга и повышенным риском мигрени. С другой стороны, это также позволило предположить причинно-следственную связь между повышенным риском мигрени и большим объемом миндалевидного тела. Используя возможности крупномасштабных исследований общегеномных ассоциаций, это исследование позволило получить представление об общих генетических путях, которые одновременно влияют на риск развития мигрени и различные структуры мозга.

Эти результаты дают основания предположить вероятность генетически опосредованного изменения морфологии головного мозга у лиц с повышенным риском развития мигрени. Более того, результаты исследования подтверждают нейрососудистую гипотезу этиологии мигрени и выявляют потенциальные терапевтические цели при этом изнурительном заболевании. Это исследование представляет собой решающий шаг вперед в понимании сложной взаимосвязи между генетикой, структурой головного мозга и риском развития мигрени, вселяя надежду на улучшение стратегий лечения и ведения пациентов с этим распространенным заболеванием.