Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
В журнале Neuron был опубликован материал о причинах головной боли при алкогольной абсистенции.
В отсутствии способа гарантированно купировать головную боль, терапия алкоголизма сильно осложнена: повторное употребление алкоголя снижает боль, но усугубляет зависимость.
Группа учёных из Университета Техаса провела эксперимент на самцах мышей, добавив в их рацион этанол и постепенно увеличивая его дозу. Проведённое исследование с участием контрольной группы грызунов показало зависимость головной боли от рецептора MrgprB2, активируемого кортиколиберином (КРГ). Этот гормон активирует тучные клетки в твёрдой оболочке головного мозга, которая богата нервными волокнами и кровеносными сосудами.
После прекращении приёма алкоголя выделяется КРГ, который поступает по кровеносному руслу в мозговую оболочку, а затем связывается с указанным рецептором MrgprB2. Вследствие этого тучные клетки начинают продукцию веществ, расширяющих сосуды. Помимо этого, происходит активация периферических нервных волокон, которые берут начало в тройничном нерве, связанном с сенсорным восприятием. Это и вызывает головную боль.
Наблюдение показало отсутствие признаков головной боли у мышей с дефицитом рецепторов MrgprB2. Это позволило предположить, что обсуждаемый рецептор — потенциальная терапевтическая мишень при головных болях, связанных с похмельем.
Cell
Metabolomic Biomarker Signatures for Bipolar and Unipolar Depression
Комментарии (0)