Неспецифическая боль в спине: клинико-патогенетические особенности и возможности терапии

Боль в спине служит одним из самых частых поводов обращения к врачу, при этом данный симптом присущ множеству заболеваний [1]. Это определяет необходимость проведения дифференциальной диагностики и установления причины болевого синдрома. 

Под термином «боль в спине», согласно международной классификации болезней, понимают группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомом которых является боль в области туловища и конечностей.

Болевые синдромы в области спины разделяют на первичные (неспецифические) и вторичные (специфические). Этиология неспецифической боли в спине обусловлена вовлечением в патологический процесс следующих структур: мышечно-связочного комплекса; межпозвонкового диска (МПД); межпозвонковых суставов; невральных структур (нервный корешок, твердая мозговая оболочка). Причинами вторичного болевого синдрома в спине служат: первичные и метастатические опухоли позвонков, оболочек спинного мозга; переломы позвонков; инфекционные поражения позвонков и МПД (туберкулез, бруцеллез и т. д.); неинфекционные воспалительные заболевания (анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный артрит); метаболические поражения костей (остеопороз, остеомаляция); острые нарушения спинального кровообращения; отраженные боли при патологии внутренних органов (почечная колика, гинекологические заболевания). 

В таблице 1 приведены основные симптомы-индикаторы, указывающие на вторичную (специфическую) боль в спине [2].

Неспецифическая (первичная) боль в спине может развиваться вследствие дегенеративно-дистрофических изменений в МПД, дугоотростчатых (фасеточных) суставах, кроме того, может быть обусловлена вовлечением в патологический процесс связок, мышц, сухожилий, фасций и невральных структур. Таким образом, боль в спине − следствие патологии костно-мышечной системы и соединительной ткани невисцеральной этиологии. Терминологически эти нозологии объединены в группу дорсопатий [3]. 

Распространенность боли в спине и факторы риска

В настоящее время неспецифическая боль в спине приобрела столь широкое распространение, что, по аналитическим данным зарубежных источников, стала глобальной мировой проблемой [4]. Результаты метаанализа, включившего 165 клинических исследований, проведенных в различных странах в период 1980−2009 гг., показали, что распространенность заболевания в популяции составляет в среднем 31%, при этом у 38% населения боль сохраняется не менее 1 года. Отмечено, что болью в спине чаще страдают женщины в возрасте от 40 до 80 лет [5]. В систематическом обзоре, проведенном ранее с включением 65 работ и охватившем период 1966−1998 гг., отмечено, что боль в спине выявляется у 12−33% исследованного населения [6]. 

Широкое распространение и отсутствие однозначной стратегии терапии вывели проблему неспецифической боли в спине из разряда медицинских, сообщив ей социальные, экономические и психологические аспекты [4]. Имеются работы, посвященные анализу финансовых затрат государства, связанных с данной патологией, а также исследующие поведенческую модель пациентов с болевым синдромом [7, 8].

Существует множество разнородных факторов риска развития неспецифической боли в спине: наследственность, женский пол, ожирение, курение, тяжелые физические нагрузки, длительное пребывание в статической позе, которые приводят к дегенерации МПД. Однако определяющими аспектами являются нарушение трофики хрящевой ткани и повторяющиеся перегрузки позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) [9]. 

В литературе все факторы возникновения боли в спине авторы делят на корригируемые и некорригируемые, внешние и внутренние [10]. Среди внешних факторов выделяют: тяжелую физическую нагрузку, резкие движения, подъем тяжестей, низкую физическую активность, вредные привычки, сидячую работу. Последняя широко распространена среди офисных работников и влечет за собой уменьшение выраженности поясничного лордоза, перераспределение нагрузки на МПД, растяжение связок и капсул фасеточных суставов, нарушение гидратации и кровоснабжения диска, снижение тонуса мышц спины и брюшного пресса. К внутренним факторам относятся: избыточная масса тела, высокий рост, генетическая предрасположенность, беременность, депрессия, старение [11].

Клиника и диагностика боли в спине

Клинические типы неспецифической боли в спине могут быть классифицированы по проявлениям (фенотипу):
− локальная боль − имеет распространение в пределах пораженного ПДС;
− проекционная (рефлекторная) боль − распространяется за пределы пораженного ПДС в смежные области позвоночника или в конечности, однако не сопровождается симптомами повреждения нервного корешка;
− радикулярная (корешковая) боль − всегда распространяется в зоне иннервации компримированного нервного корешка, сопровождается неврологическими симптомами радикулопатии. 

Функциональной единицей позвоночника является ПДС, состоящий из двух позвонков, МПД и суставного комплекса между ними, окруженный мышечно-связочным аппаратом и нервными структурами. Правильное функционирование ПДС определяет нормальную биомеханику позвоночника, при этом МПД несет основную осевую нагрузку. Изменения хрящевой ткани МПД, представляющей собой пульпозное студенистое ядро, окруженное фиброзным кольцом, составляют морфологическую основу дегенеративного поражения позвоночника. Дегенеративно-дистрофическое поражение МПД влечет за собой механические внутридисковые изменения – происходит смещение диска с формированием протрузии или грыжи (в зависимости от степени выбухания в просвет спинномозгового канала) (рис. 1).


Болевой синдром при поражении МПД имеет следующие признаки:
− локализуется преимущественно в проекции МПД (межостистое пространство);
− усиливается в вертикальном положении, при длительном пребывании в положении сидя, при кашле и чихании;
− уменьшается в горизонтальном положении;
− сопровождается трудностями при наклоне вперед и разгибании из согнутого положения (ограничение движений, усиление боли);
− манифестирует, как правило, в возрасте до 35 лет.

При перегрузке задней части МПД, относящейся к средним опорным структурам позвоночника, развивается нарушение функции всего ПДС, вследствие чего поражаются межпозвонковые суставы и развивается спондилоартроз (рис. 2) [12]. Анатомо-гистологическая структура фасеточного сустава представлена суставными отростками, фиброзной капсулой, состоящей из коллагеновых волокон, имеющих поперечное направление, и желтой связкой. Биомеханическая функция дугоотростчатого сустава (ДС) определяет физиологичность при сгибании и разгибании.  Боль в спине, источником ноцицепции которой служит ДС, имеет определенный клинический симптомокомплекс и определяется термином «фасеточный синдром» [13]. Патоморфологической основой данного состояния являются фокальное разрушение суставного хряща, изменения в субхондральной кости и формирование остеофитов.

Боль при фасеточном синдроме имеет следующие признаки [14]:
− локализуется в спине (преимущественно в паравертебральных точках – проекции ДС);
− усиливается при длительном пребывании в положении сидя, с началом движения и при ходьбе;
− уменьшается в горизонтальном положении;
− ограничивает разгибание (усиливается при отклонении туловища назад) и ротацию;
− дебютирует в возрасте старше 35 лет.
В литературных источниках отмечают два основных патофизиологических механизма возникновения боли: дегенеративные изменения сустава, приводящие к раздражению медиальных ветвей задней порции иннервирующего спинномозгового нерва, и гиперплазия суставных отростков, влекущая за собой сужение межпозвонковых отверстий [12, 13]. Опираясь на биомеханическую взаимосвязанность комплекса диск − два межпозвонковых сустава, описан так называемый дегенеративный каскад: сегментарная дисфункция, нестабильность и стабилизация. На уровне ДС дегенеративный каскад представлен схемой на рисунке 3 [12].

В патологический процесс при развитии дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника неизбежно оказываются вовлечены мышечно-связочные структуры. Мышечный компонент боли в спине может быть представлен спазмом, характеризующимся болезненностью в местах прикрепления мышцы к кости и ограничением амплитуды движения, либо миофасциальным синдромом. Последнему свойственно формирование локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах с перегруппировкой сократительных элементов, которые являются одновременно триггерными точками. В литературных источниках содержатся сведения, что мышечно-связочные нарушения имеют место в 100% случаев неспецифической боли в спине и служат самым частым источником ноцицепции [15].

Диагностика мышечно-тонического (миофасциального) синдрома складывается из следующих критериев [16].
I. «Большие» критерии (все пять – составляющие синдрома):
1) жалобы на локальную боль;
2) ограничение объема движений;
3) пальпируемый тугой тяж в пораженной мышце;
4) участок повышенной чувствительности в пределах мышечного тяжа – триггерная точка;
5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.
II. « Малые» критерии (хотя бы один из трех присутствует в синдроме):
1) воспроизводимость боли при стимуляции триггерной точки;
2) вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы;
3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.

Неспецифическая боль в спине с вовлечением дискогенного, суставного и мышечно-связочного компонентов клинически проявляется локальным или рефлекторным (отраженным) болевым синдромом. Иная картина складывается в случае вовлечения нервного корешка при диско-радикулярном конфликте. Сдавление смещенным МПД нервного корешка обусловливает развитие компрессионной радикулопатии, а в патологический процесс оказываются вовлеченными твердая мозговая оболочка, эпидуральная жировая клетчатка, сосуды, периневральная соединительная ткань. Компрессия нервного корешка патогенетически связана с возникновением асептического воспалительного процесса и микроциркуляторными расстройствами [17].

Клиническая картина при компрессионной пояснично-крестцовой радикулопатии характеризуется синдромом радикулопатии:
− боль преимущественно в нижней конечности или в спине и нижней конечности;
− сенсорные нарушения в зоне иннервации нервного корешка;
− гипорефлексия в соответствующем сегменте;
− положительный симптом натяжения (Ласега), выявляемый в пораженной конечности.

Диагностика фенотипа неспецифической боли в спине складывается из следующих подходов.
1. Клинико-неврологический осмотр с использованием функциональных тестов (проба Форестье, Отто, Шобера, Томайера и др.).
2. Основные инструментальные методы диагностики:
• рентгенологическое исследование: в переднезадней и боковой проекциях; функциональная спондилограмма в положении максимального сгибания и разгибания;
• МРТ или компьютерная томография (КТ).
3. Дополнительные инструментальные методы исследования:
• электронейромиография;
• миелография;
• остеоденситометрия.

Инструментальные методы диагностики дополняют данные клинико-неврологического осмотра, позволяют визуализировать поврежденную структуру, верифицировать диагноз и дать прогноз течения заболевания.

Локальный воспалительный процесс, являющийся ответной реакцией на сдавление нервного корешка диском, сопровождается активацией гуморальной системы, в которой большое значение придается интерлейкинам 17 и 21 [17, 18]. В литературных источниках описаны случаи спонтанного регресса компримирующего субстрата – грыжи МПД, что подтверждается клинически и результатами нейровизуализационных исследований [19]. Данный феномен остается не до конца изученным. Некоторые авторы высказывают предположение, что наиболее вероятным механизмом регресса служит активация фагоцитоза и ферментных систем [19, 20]. Мы наблюдали трех пациенток с описанным феноменом. Рисунки 4 и 5 представляют магнитно-резонансные томограммы пояснично-крестцового отдела позвоночника с визуализированной латеральной грыжей МПД на уровне IV и V поясничных позвонков, компримирующей нервный корешок. На рисунках 6 и 7 представлены контрольные томограммы спустя полтора года, на которых отмечается регресс грыжи диска.
 

Лечение неспецифической (первичной) боли в спине

Стратегия лечения при неспецифической боли в спине базируется на клинической картине с учетом этиопатогенетического механизма и варианта течения заболевания и складывается из следующих составляющих.
1. Соблюдение двигательного режима.
2. Медикаментозное лечение общего действия:
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• миорелаксанты;
• витамины группы В;
• седативные препараты;
• антиконвульсанты.
3. Локальная терапия:
• медикаментозные блокады (миофасциальные, паравертебральные и др.);
• аппликации гелей и мазей.
4. Физиотерапевтическое лечение (в зависимости от сроков заболевания):
• магнитотерапия;
• электротерапия;
• лазеротерапия;
• иглорефлексотерапия и др.
5. Лечебная гимнастика.

Согласно европейским рекомендациям, активизация пациентов в острый период должна происходить в максимально короткие сроки [1]. При отсутствии симптомов компрессионной радикулопатии постельный режим не должен превышать 48 ч. Больной активизируется с постепенным расширением двигательной нагрузки и формированием правильного стереотипа бытовых движений.

По данным систематического обзора в зарубежных литературных источниках, наиболее эффективной медикаментозной поддержкой считается терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) [21]. НПВП являются «золотым стандартом» лечения неспецифической боли в спине благодаря своей способности влиять на болевую импульсацию на всех уровнях афферентной передачи от периферических ноцицепторов до чувствительных центров головного мозга. Механизм действия НПВП заключается в торможении синтеза простагландинов вследствие ингибирования ключевого фермента – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к замедлению продукции простагландина Е2, тромбоксана А2, а также снижению уровня лейкотриенов, кининов, гистамина, серотонина и других медиаторов воспаления [22]. Существуют две изоформы ЦОГ – ЦОГ-1 и ЦОГ-2: первая в различном количестве постоянно присутствует в большинстве тканей и участвует в регуляции гомеостаза, вторая, наоборот, не обнаруживается в норме, однако ее уровень существенно увеличивается при развитии тканевого повреждения и воспаления. Всем НПВП присущи одинаковые свойства: жаропонижающее, обезболивающее, противовоспалительное. Тем не менее в зависимости от химической структуры и метаболизма в организме препараты данной группы оказывают различные клинические эффекты. Так, при приеме неселективных НПВП, ингибирующих как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, особенно в течение длительного времени, высок риск развития осложнений со стороны ЖКТ. Для предупреждения гастроинтестинальных побочных эффектов и риска поражения слизистой оболочки желудка рекомендуется одновременное назначение препаратов, обладающих гастропротективным действием, например ингибиторов протонной помпы или блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов [23]. Другой фактор снижения риска развития осложнений − выбор НПВП, селективно угнетающих ЦОГ-2.

Одним из широко применяемых для лечения пациентов с неспецифической болью в спине препаратов является нимесулид (Найз®) – производное класса сульфонанилидов, обратимо ингибирующий образование простагландина Е2 как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы (включая пути проведения болевых импульсов спинного мозга), снижающий концентрацию его предшественника простагландина Н2. Нимесулид после приема внутрь хорошо всасывается из ЖКТ, обладая высокой биодоступностью. Максимальная концентрация в крови наступает через 1,5–2,5 ч, а период полувыведения составляет 1,5–5 ч. Вероятность кумуляции отсутствует даже при длительном приеме препарата. Нимесулид метаболизируется в печени с образованием основного метаболита − фармакологически активного 4-гидроксинимесулида, который выводится преимущественно почками. Особенностью фармакокинетики препарата является то, что он в значительном количестве поступает в синовиальные пространства, в области воспалительного процесса, причем его концентрация в плазме крови (даже при повторном приеме) остается стабильно невысокой [22]. Нимесулид хорошо зарекомендовал себя в лечении пациентов с болью в спине. 

В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании, включавшем 104 пациента в возрасте от 18 до 65 лет с неспецифической болью в спине, проведено сравнение перорального приема нимесулида в дозе 100 мг 2 р./сут и ибупрофена в дозе 600 мг 3 р./сут [24]. Курс лечения составлял в обеих группах 10 дней. Результаты показали, что оба препарата являются эффективными в отношении болевого синдрома и мышечной скованности в поясничной области, однако нимесулид показал лучший эффект в восстановлении подвижности (в частности, латерального наклона). Кроме того, важный результат получен относительно безопасности применения препарата: у пациентов, получавших нимесулид, отмечалось меньше гастроинтестинальных побочных эффектов, чем при приеме ибупрофена. 

В другое рандомизированное двойное слепое исследование были включены 60 пациентов с болью в спине и артритом коленного сустава. Проводилась терапия нимесулидом в дозе 100 мг 2 р./сут в течение 20 дней. Результаты проведенной работы показали, что препарат достоверно уменьшает выраженность болевого синдрома, улучшает подвижность, способствует регрессу симптома натяжения нервного корешка, при этом отмечена низкая частота возникновения побочных эффектов [25]. Авторы отмечают, что схема назначения препарата может быть изменена на усмотрение лечащего врача. Наш опыт показывает, что назначение Найза в дозе 200 мг/сут, разделенной на 2 приема, в течение 10 дней является оптимальной схемой лечения острой боли в спине. При этом пероральная терапия дополняется локальным нанесением Найз® геля с 1% содержанием нимесулида 3−4 р./сут на область максимальной болезненности. 

Заключение

В настоящее время распространенность хронических болевых синдромов в спине очень высока, а причины и патогенез предъявляемых пациентом жалоб часто бывают многокомпонентны. В ряде случаев недостаточная диагностика становится причиной неудач в курации больного. Проанализировав особенности клинических проявлений, лечащий врач имеет возможность составить представление о преобладании тех или иных патогенетических механизмов в каждом конкретном случае и подобрать индивидуальную адекватную схему лечения. Назначение НПВП − неотъемлемая составляющая терапии болевого синдрома в спине, а препаратом выбора может быть нимесулид, эффективность и безопасность которого доказана с достаточно высокой степенью доказательности (В). Немаловажным в комплексной терапии болевого синдрома в спине является формирование у пациентов социальной модели поведения, включающей мероприятия, направленные на снижение факторов риска и профилактику обострений, а также понимание необходимости обращения за своевременной медицинской помощью во избежание хронизации боли.

Для цитирования: Бородулина И.В., Супонева Н.А., Бадалов Н.Г. Неспецифическая боль в спине: клинико-патогенетические особенности и возможности терапии // РМЖ. 2016. №25. С. 1699-1704

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ

Список литературы:

1. Schnitzer T.J. Update on guidelines for the treatment of chronic musculoskeletal pain // Clin Rheumatol. 2006. Vol. 25. P. 22–29.
2. Hadler N.M. Point of View: Risk Indicators of Low Back Pain Among Workers in Japan // Spine. 1997. Vol. 22 (11). P. 12–19.
3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра [Mezhdunarodnaja klassifikacija boleznej 10-go peresmotra (in Russian)].
4. Maher C., Underwood M., Buchbinder R. Non-specific low back pain // Lancet. 2016. Vol. 10. P. 140–153.
5. Hoy D., Bain C., March L., Brooks P. et al. A Systematic Review of the Global Prevalence of Low Back Pain // Arthritis & Rheumatism. 2012. Vol. 64 (6). P. 2028–2037.
6. Walker B. The Prevalence of Low Back Pain: A Systematic Review of the Literature from 1966 to 1998 // Journal of Spinal Disorders. 2000. Vol. 13 (3). P. 205–217.
7. Ferreira M., Machado G., Latimer J., Maher C. et al. Factors defining care-seeking in low back pain – a meta-analysis of population based surveys // European Journal of Pain. 2010. Vol. 14. P. 1–7.
8. Blyth F.M., March L.M., Nicholas M.K., Cousins M.J. Self-management of chronic pain: a population-based study // Pain. 2005. Vol. 113(3). P. 285–292.
9. Radcliffe M. Pain management is still not being taken seriously // Nurs Times. 2008. Vol. 104 (47). P. 17–23.
10. Дубовская С.С., Дубовская Н.С. Боль в спине: актуальные вопросы // Ревматология. 2009. № 6. С. 43–46 [Dubovskaja S.S., Dubovskaja N.S. Bol' v spine: aktual'nye voprosy // Revmatologija. 2009. № 6. S. 43–46 (in Russian)].
11. Куприненко Н. Синдром боли в спине: дифференциальная диагностика и терапия // Новости медицины и фармации. 2007. № 8 (225). С. 22–23 [Kuprinenko N. Sindrom boli v spine: differencial'naja diagnostika i terapija // Novosti mediciny i farmacii. 2007. № 8 (225). S. 22–23 (in Russian)].
12. Сак Л.Д., Зубаиров Е.Х., Шеметова М.В. Фасетный синдром позвоночника: клинико-диагностическая структрура и малоинвазивные методлики лечения // Магнитогорский дом печати. 2001. 100 с. [Sak L.D., Zubairov E.H., Shemetova M.V. Fasetnyj sindrom pozvonochnika: kliniko-diagnosticheskaja struktrua i maloinvazivnye metodliki lechenija // Magnitogorskij dom pechati. 2001. 100 s. (in Russian)].
13. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата. Л.: Медгиз, 1961. 196 с. [Kosinskaja N.S. Degenerativno-distroficheskie porazhenija kostno-sustavnogo apparata. L.: Medgiz, 1961. 196 s. (in Russian)].
14. Радченко В.А. Дигностика и лечение артроза дугоотростчатых суставов при поясничном остеохондрозе: автореф. дис. … канд. мед. наук. Харьков, 1988. 26 с. [Radchenko V.A. Dignostika i lechenie artroza dugootrostchatyh sustavov pri pojasnichnom osteohondroze. Avtoref. dis. kand. med. nauk. Har'kov. 1988. 26 s. (in Russian)].
15. Богачева Л.А. Дорсалгии: классификация, механизмы патогенеза, принципы ведения (опыт работы специализированного отделения боли): дис. … докт. мед. наук. М., 1997. 345 с. [Bogacheva L.A. Dorsalgii: klassifikacija, mehanizmy patogeneza, principy vedenija (opyt raboty specializirovannogo otdelenija boli). dis. … dokt. med. nauk. M., 1997. 345 s. (in Russian)].
16. Шостак Н.А. Миалгии: подходы к дифференциальной диагностике, лечение // Современная ревматология. 2013. № 3. С. 21–24 [Shostak N.A. Mialgii: podhody k differencial'noj diagnostike, lechenie // Sovremennaja revmatologija. 2013. № 3. S. 21–24 (in Russian)].
17. Tian P., Li Z.J., Fu X., Ma X.L. Role of interleukin-17 in chondrocytes of herniated intervertebral lumbar discs // Exp Ther Med. 2015. Vol. 10 (1). P. 81–87.
18. Xue H., Yao Y., Wang X., Zhang F. et al. Interleukin-21 Is Associated with the Pathogenesis of Lumbar Disc Herniation // J Allergy Asthma Immunol. 2015. Vol. 14 (5). P. 9–18.
19. Macki M., Hernandez-Hermann M., Bydon M., Gokaslan A. Spontaneous regression of sequestrated lumbar disc herniations: Literature review // Clin Neurol Neurosurg. 2014. Vol. 120. P. 136–141.
20. Orief T., Orz Y., Attia W., Almusrea K. Spontaneous resorption of sequestrated intervertebral disc herniation // World Neurosurg. 2012. Vol. 77 (1). P. 146–152.
21. Koes B.W., van Tulder M.W., Thomas S. Diagnosis and treatment of low back pain // BMJ. 2006. Vol. 332. P. 1430–1434.
22. rlsnet.ru.
23. Nonsteroidal anti–inflammatory drugs: add an anti–ulcer drug for patients at high risk only. Always limit the dose and duration of treatment with NSAIDs. // Prescrire Int. 2011. Vol. 20 (119). P. 216–219.
24. Pohjolainen T., Jekunen A., Autio L., Vuorela H. Treatment of acute low back pain with the COX-2-selective anti–inflammatory drug nimesulide: results of a randomized, double–blind comparative trial versus ibuprofen // Spine. 2000. Vol. 5 (12). P. 1579–1585.
25. Ilic K., Sefik–Bukilica M., Jankovic S., Vujasinovic–Stupar N. Efficacy and safety of two generic copies of nimesulide in patients with low back pain or knee osteoarthritis // Reumatismo. 2009. Vol. 61 (1). P. 27–33.