Лактазная недостаточность (ЛН) представляет собой патологическое состояние, при котором происходит снижение активности фермента лактазы, отвечающего за расщепление лактозы. Данное состояние может протекать как скрыто, так и манифестно. 

Лактазная недостаточность (ЛН) представляет собой патологическое состояние, при котором происходит снижение активности фермента лактазы, отвечающего за расщепление лактозы. Данное состояние может протекать как скрыто, так и манифестно. Как правило, заболеванием считаются именно манифестные формы, приводящие ко вторичным изменениям в организме больного и влияющие на его жизнь. К этим изменениям можно отнести нарушение роста и развития пациента, возникновение трудностей в социуме и т.д.

Распространенность ЛН в мире

ЛН широко распространена в мире. Стоит отметить, что эта проблема чаще всего дебютирует и манифестирует в детском возрасте, что связано с лактотрофным типом питания и преобладанием в суточном рационе детей молочных продуктов.

Для понимания распространенности и сравнения масштабов данной проблемы укажем наиболее эндемичные регионы по лактазной недостаточности:

• Скандинавия (Швеция, Финляндия, Дания) — до 3%
• Европейская часть России — до 18%
• Великобритания (Англия) — до 30%
• Франция — до 40%
• Распространенность ЛН среди жителей Америки (в основном среди афроамериканцев) и жителей стран Юго-Восточной Азии составляет от 80 до 100%.

Классификация ЛН

Перед тем как мы затронем вопросы патогенеза, клинических проявлений, методов диагностики и лечения лактазной недостаточности, разберемся в ее классификации. Итак, выделяется:

• Частичная ЛН
• Полная ЛН
• Первичная ЛН. Внутри первичной выделяются следующие типы:

1. врожденная (наследственно обусловленная)
2. транзиторная (манифестирует у недоношенных и незрелых детей)
3. взрослого типа (ее еще называют конституциональной).

•  Вторичная ЛН. Это приобретенная форма непереносимости лактозы, как правило, связанная с другими заболеваниями. Чаще всего к развитию вторичной ЛН приводят перенесенные кишечные инфекции, аллергия на белки коровьего молока, воспалительные заболевания кишечника или целиакия.

Патогенез ЛН

Рассмотрим процесс развития как первичной, так и вторичной лактазной недостаточности.

Молочный сахар (лактоза) представляет собой дисахарид, моносахаридами которого являются глюкоза и галактоза. Ферментация лактозы происходит в тонком кишечнике в ее пристеночном слое под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы (синоним слова лактаза). Постепенный и неуклонный рост в динамике синтеза лактазы происходит еще во внутриутробном периоде жизни, достигая максимума к 39–40-й неделе. Именно в последние дни/недели гестации происходит значительный рост синтеза этого фермента, поэтому у недоношенных детей отмечаются явления первичной транзиторной ЛН.

Стоит отметить, что для человека, как и для всех млекопитающих, характерно снижение активности фермента при переходе на взрослый тип питания. У человека данное явление отмечается в возрасте от 3 до 5 лет. После 5 лет падение активности фермента более выражено. Это и лежит в основе патогенеза конституциональной ЛН. Важно помнить, что темп и уровень снижения активности лактазы — это наследственно обусловленный процесс, во многом связанный с этнической принадлежностью (что было указано ранее).

Далее в организме происходят следующие процессы:

1. Снижение активности лактазы.
2. Поступление лактозы в толстый кишечник.
3. Ферментация лактозы в толстом кишечнике под действием бактерий до молочной кислоты, углекислого газа, водорода, короткоцепочечных жирных кислот, воды.
4. Количественное и качественное изменение микробиоты кишечника + повышение осмотического давления в просвете толстого кишечника.
5. Возникновение клинических проявлений.

Что касается вторичной ЛН, то ее развитие напрямую связано с дифференцировкой и состоянием энтероцита. Соответственно, все факторы, влияющие на функции и состояние энтероцита, могут приводить к снижению уровня лактазы. 

Клиническая симптоматика

• Картина клинической симптоматики у каждого конкретного пациента может варьировать. Но есть четкие симптомы, характерные для большинства и возникающие после принятия молока или содержащих лактозу продуктов, к ним относятся:
• Метеоризм и болевой абдоминальный синдром. У детей раннего возраста повышенное газообразование приводит к повышению внутрибрюшного давления, что, в свою очередь, предрасполагает к появлению частых срыгиваний.
• Диарейный синдром. Характерна осмотическая (бродильная) диарея. Стул частый, с желтоватым оттенком, жидкого характера, пенистый, с характерным кислым запахом.
• У детей могут отмечаться симптомы дегидратации и/или белково-энергетической недостаточности.
• Абдоминальный синдром можно считать наиболее частым симптомом. Его особенность заключается в анамнестической связи с употреблением молока или лактозосодержащих молочных продуктов. Также данный синдром сочетается с метеоризмом и диареей.

Методы диагностики ЛН

К основным методам диагностики лактазной недостаточности относятся:

• Диетодиагностика. Улучшение самочувствия и регресс клинических симптомов на безлактозной диете.
• Определение общего содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 во выдыхаемом воздухе. Важно отметить, что определение производят после нагрузкой молочным сахаром (1г/кг м тела, но не более 50 г). Повышение водорода на 20 ppm можно считать диагностическим критерием.
• Гликемический нагрузочный тест. Суть метода заключается в приеме per os раствора лактозы. Расчет производится исходя из массы тела ребенка - 1г на кг массы тела, при этом общее количество лактозы не должно превышать 50 г. Перед проведением исследования производят определение уровня глюкозы крови натощак, перед принятием лактозы. После принятия лактозы контроль глюкозы крови производят через 15, 30 и 60 минут. Ориентироваться необходимо на такие значения: повышение глюкозы в крови не менее, чем на 20% от исходного значения, что примерно составляет 1,1 ммоль/л. Значения меньше - лактазная недостаточность. Также подтверждающими данными в пользу ЛН является появление изменение характера стула (диарея), вздутие и болевой абдоминальный синдром после нагрузочного теста. 
• Определение активности фермента в биоптатах, полученных из слизистой тонкого кишечника. Является «золотым стандартом», но высокая стоимость и инвазивность делает этот метод ограниченным.
• Генетическое исследование: при первичной ЛН взрослого типа характерно выявление гена C/Т-13910, а также гена С/Т-22018, которые располагаются на хромосоме 2q21.

Стоит отметить, что определение углеводов кала и копрограмма не являются достоверными методами, подтверждающими ЛН. В копрограмме показателен лишь уровень рн - <5,5. 

Дифференциальная диагностика

Лактазную недостаточность необходимо дифференцировать с такими состояниями, как: целиакия, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы на фоне хронического панкреатита, острые кишечные инфекции, органические и функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, язвенный колит, хронический гастрит/гастродуоденит, язвенная болезнь, функциональная диарея, синдром раздраженного кишечника), аллергия к белкам коровьего молока.

N.B. Особенностью болевого абдоминального синдрома при ЛН является анамнестическая связь с употреблением молока или лактозосодержащих молочных продуктов, сочетание с метеоризмом и типичным пенистым, кислым, частым, жидким стулом (диареей). Лактазная недостаточность характеризуется дозозависимым эффектом: чем больше нагрузка лактозой, тем более выражены клинические симптомы.

Лечение

N.B. Терапия проводится только лишь при клинических проявлениях ЛН.

Лечение ЛН у взрослых заключается в соблюдении диетических рекомендаций. При первичной ЛН цель диеты — полное исключение лактозы. При вторичной уделяется внимание лечению основного заболевания и безлактозная диета носит временный характер.

Основные принципы диеты:

• Уменьшение или полное исключение лактозосодержащих продуктов. В первую очередь цельного молока (коровьего, козьего, овечьего и др).
• Молоко и молочные продукты рекомендуется заменить специальными низколактозными продуктами: сметана, сливки, низколактозное молоко. Как правило, кефир и йогурт больные переносят удовлетворительно. Также небольшое количество лактозы содержат творог, брынза, сливочное масло, ацидофилин.  Обязательно исключается сгущенка.
• При отсутствии доступа к низколактозному молоку допустимо использование препаратов, содержащих фермент лактазы.

N.B. При первичной ЛН диета должна быть пожизненной, при вторичной — носить временный характер. 

Лактазная недостаточность — не приговор. При грамотной диагностике и правильном подборе диеты Вы сможете обеспечить своему пациенту полноценную жизнь без дискомфорта.

 

Список литературы: 

• Пащенко И.В., Черняева Е.С., Гостищева Е.В. Ферментотерапия вторичной лактазной недостаточности у грудных детей. Таврический Медико-биологический вестник, том 18, №4 (72) - 2015г – С. 48-51. - https://cyberleninka.ru/article/n/fermentoterapiya-vtorichnoy-laktaznoy-nedostatochnosti-u-grudnyh-detey/viewer.
• Национальная программа оптимизация вскармливания детей первого года жизни в РФ. М.; 2019г. - https://akev.info/images/documents/Programma2019.pdf.
• Бельмер С.В., Мухина Ю.Г., Чубарова Л.И., Гераськина В.П., Гасилина Т.В. // Непереносимость лактозы у детей и взрослых // Лечащий врач. 2005 №1. С. 34-38.