У некоторых пациентов развивается хронический полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит.3–6 Обе нозологические формы отмечались во взрослой популяции с частотой около 1%2,7,8 для симметричного полиартрита. 

Пациент сообщал о полиартралгии в прошлом, которая уменьшилась в течение недели. За ней последовали частые периодические эпизоды артрита мелких и крупных суставов рук, коленных, запястных и голеностопных суставов, а также суставов ног без утренней ригидности. Было проведено симптоматическое лечение неспецифическими нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), приводящее к улучшению состояния на определенный период. Затем у пациента развивались повторные эпизоды полиартрита с безболезненными узелками на руках и ногах.

Физикальное обследование опорно-двигательного аппарата выявило мышечную атрофию всех четырех конечностей и межкостных мышц обеих рук; множественные деформации запястий, пястно-фаланговых суставов (ПФС), проксимальных межфаланговых суставов (ПМФС) рук и плюснефаланговых суставов ног. Обследование кожи выявило подкожные узелки различных размеров, 1-2 см вдоль ПФС и ПМФС рук и плюснефаланговых суставов ног. Данные узелки не имели признаков воспаления и были фиксированы в более глубоких тканях.

При лабораторном анализе был выявлен уровень гемоглобина 12,1 г/дл, число лейкоцитов 4300/мкл, тромбоцитов 150x10³/мкл, СОЭ 14/мм/час, уровень мочевой кислоты 14 мг/дл, креатинина 1,35 мг/дл, отсутствие ревматоидного фактора (РФ) и уровень глюкозы крови натощак 110 мг/дл. Уровень мочевой кислоты в моче составил 1,19 г/24 ч, клиренс креатинина - 40 мл/мин/1,73 м², уровень C-реактивного белка - 15 мг/л.

Рентгенография суставов рук выявила сужение суставного пространство, субартикулярные кисты в проксимальном межфаланговом суставе среднего пальца правой руки с асимметричным воспалением мягких тканей.  Рентгенография суставов ног выявила сужение суставной щели с обеих сторон, субартикулярные кисты и провисающие края. Отмечался полный остеолиз мизинца правой ноги.

Гистопатологическое обследование узелков из левого ПФС сустава выявило наличие кристаллов мочевой кислоты (узелков) с отсутствием атипичных клеток.

Был поставлен диагноз полиартикулярной узелковой подагры, пациенту был назначен колхицин в дозе 0,5 мг/сутки и фебуксостат в дозе 40 мг/сутки, затем доза была повышена до 1 мг/сутки и 80 мг/сутки, соответственно, до наступления острой стадии. В настоящее время пациент хорошо отвечает на монотерапию фебуксостатом в дозе 80 мг/сутки.

Подагра - воспалительная артропатия, встречающаяся у 2,13% населения США (по данным за 2009 год),¹¹ в основном развивается в пожилом возрасте, у мужчин и женщин в период постменопаузы, а также у представителей негроидной расы.¹² Это метаболическое нарушение, характеризующееся повышением уровня мочевой кислоты свыше 6,8 мг/дл и образованием оформленных кристаллов однозамещенных уратов натрия из сверхнасыщенной жидкости, откладывающейся в тканях, что приводит к развитию подагрического артрита, образованию узелков, мочекислому нефролитиазу и нарушению функции почек.^{14, 15} Некоторые исследования выявили снижение уровня уратов в сыворотке крови, достигаемое за счет применение урат-снижающих препаратов и быстрого уменьшения узелковых отложений.¹⁶ Хирургическое лечение подагры требуется в редких случаях, как правило, ограничиваясь случаями повторных приступов с деформациями, тяжелой болью и разрушением суставов.¹⁷ Основным показанием для хирургического лечения подагры является сепсис, инфекция или механические нарушения.¹⁸ Рентгенологические изменения при подагрическом артрите носят асимметричный характер, приводят к эрозивному артриту с сохранением поверхности сустава, за исключением запущенных случаев. Костная эрозия в основном обусловлена узелковыми отложениями.¹⁰  Почти у 30% пациентов с ревматоидным артритом отмечаются подкожные узелки, и все эти пациенты, как правило, являются сероположительными. Таким образом, при полиартрите с подкожными узелками и отсутствием ревматоидного фактора следует провести обследование на наличие узелковой подагры.¹⁹ Ранняя диагностика и начало раннего лечения подагрического артрита препятствует прогрессированию заболевания до узелкового статуса.  В настоящее время медикаментозное лечение подагрического артрита существенно изменилось. Теперь лечение подагры включает применение НПВП, колхицина и стероидов.

Внутрисуставное введение стероидов является основным методом облегчения течения острого подагрического артрита. Стоит отметить, что ингибиторы интерлейкина-1-бета являются обнадеживающим средством усовершенствования лечения подагрического синдрома. Рилонацепт, антагонист интерлейкина-1, обладает большим преимуществом при лечении хронической и резистентной подагры, однако необходимо проведение рандомизированных контролируемых исследований для подтверждения его эффективности.

Полиартикулярный узелковый подагрический артрит встречается не очень часто; такие случаи должны учитываться при дифференциальной диагностике ревматоидного артрита, чтобы начать раннее лечение, препятствующее разрушительным эффектам у таких пациентов.

1. Cassetta M, Gorevic PD. Crystal arthritis: gout and pseudogout in the geriatric patient. Geriatrics 2004;59(9):25–30.
2. Kuo CF, Tsai WP, Liou LB. Rare copresent rheumatoid arthritis and gout: comparison with pure rheumatoid arthritis and a literature review. ClinRheumatol 2008;27(2):231–5.
3. Baker DL, Stroup JS, Gilstrap CA. Tophaceous gout in a patient with rheumatoid arthritis. J Am Osteopath Assoc 2007;107(12):554–6.
4. Gomez MM, Carvajal JJD, Pastor MAAC. Gota tofácea: Indisciplina o desconocimiento? Medifam 2002;12(4):289–2.
5. Wooten M. Seronegative rheumatoid arthritis and gout. ClinRheumatol 2005;24(1):91.
6.  Reginato AJ. Gota e outras artropatias causadas por cristais. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrinson. Medicina Interna. v. 2, 16 ed., Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericanado Brasil Ltda., 2006, pp. 2146–51.
7. Bachmeyer C, Charoud A, Mougeot-Martin M. Rheumatoid nodules indicating seronegative rheumatoid arthritis in a patient with gout. ClinRheumatol 2003;22(2):154–5.
8. Khosla P, Gogia A, Agarwal PK, Pahuja A, Jain S, Saxena KK. Concomitant gout and rheumatoid arthritis—a case report. Indian J Med Sci 2004;58(8):349–52.
9. Schapira D, Stahl S, Izhak OB, Balbir-Gurman A, Nahir AM. Chronictophaceous gouty arthritis mimicking rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum 1999;29(1):56–3.
10. Talbott JH, Altman RD, Yü TF. Gouty arthritis masquerading as rheumatoid arthritis or vice versa. Semin Arthritis Rheum 1978;8(2):77–114.
11. Brook RA, Forsythe A, Smeeding JE, Lawrence Edwards N. Chronic gout: epidemiology, disease progression, treatment and disease burden. Curr Med Res Opin 2010;26(12):2813–1.
12. Neogi T. Clinical practice. Gout. N Engl J Med 2011;364(5):443–52.
13.  Lee SJ, Terkeltaub RA, Kavanaugh A. Recent developments in diet and gout. CurrOpinRheumatol 2006;18(2):193–8.
14. Touart DM, Sau P. Cutaneous deposition diseases. Part II. J Am AcadDermatol 1998;39(4 Pt 1):527–44.
15. Emmerson BT. The management of gout. N Engl J Med 1996;334(7):445–1.
16. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Pijoan JI, Herrero-Beites AM, Ruibal A. Effect of urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi in chronic gout. Arthritis Rheum 2002;47(4):356–60.
17. Khandpur S, Minz AK, Sharma VK. Chronic tophaceous gout with severe deforming arthritis. Indian J DermatolVenereolLeprol 2010;76(1):69–71.
18. Kumar S, Gow P. A survey of indications, results and complications of surgery for tophaceous gout. N Z Med J 2002;115(1158):U109.
19. Bertolo MB, Brenol CV, Schainberg CG, et al. Atualizacao do consensoBrasileiro no Diagnosticoe Tratamento da Artrite Reumatoide. Rev Bras Reumatol 2007;47(3):151-9.