В журнале американской кардиологической ассоциации AHAIASA Circulation Research опубликована статья о клеточных механизмах атеросклероза, приводящего к инсульту.
Один из ключевых факторов риска, приводящих к инсульту,-атеросклероз-хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложениями в просвете сосудов. Важная роль в этом процессе принадлежит различным типам клеток сосудистой стенки: эндотелиальным, гладкомышечным, а также иммунным, способствующим воспалению.
Отложения формируются в виде атероматозных (холестериновых) бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета, вплоть до обтурации.
Исследователи провели анализ ДНК, полученный у мышей с человекоподобными липопротеидами плазмы, а также у добровольцев с бессимптомными и симптоматическими каротидными бляшками. В результате испытуемые были поделены на несколько подгрупп, данные которых подверглись дополнительному анализу. Были выявлены специфичные закономерности экспрессии генов, лежащие в основе трансформации сосудистых клеток, ведущие к прогрессирующему атеросклерозу и влияющие на его тяжесть.
Было обнаружено, что фенотип GRN39 является критическим для трансформации сократительных клеток в остеогенный фенотип, способствующий прогрессирующему симптоматическому атеросклерозу. Проведённая в дальнейшем независимая проверка подтвердила результат исследования.
Ahajournals
Single-Cell Gene-Regulatory Networks of Advanced Symptomatic Atherosclerosis
Комментарии (0)