Остеоартрит (ОА) коленного сустава часто встречается у людей пожилого возраста. Данное заболевание характеризуется дегенеративными изменениями и разрушением суставного хряща с последующим развитием гидрартроза и синовита, вызванных воспалительными цитокинами и факторами роста, которые вырабатываются в разрушенной хрящевой ткани и синовиальной мембране. На поздней стадии ОА концентрация гиалуроновой кислоты (ГК) в синовиальной жидкости (СЖ) снижается, в связи с чем также снижается вязкость и хондропротекторная функция СЖ. В дальнейшем эти изменения ведут к разрушению суставного хряща. Кроме того, синовит также ведет к разрушению сустава и прогрессированию ОА.

Neuman P. и соавт. провели исследование для того, чтобы описать динамику высвобождения в течение длительного периода биомаркеров, определяемых в синовиальной жидкости, и изучить связь между присутствием ряда биомаркеров в синовиальной жидкости в острой и хронической стадии и развитием определяемого рентгенологически подтвержденного остеоартрита коленного сустава после травмы передней крестообразной связки (ПКС).

В исследование включили 88 пациентов, и у всех участников аспираты синовиальной жидкости брали из ПКС коленного сустава в течение первых 7,5 лет после острой травмы. Пациенты без травмы ПКС использовались в исследовании в качестве контрольной группы. При помощи методов иммунологического анализа было определено количественное содержание аггрекана, олигомерного матриксного белка хряща (ОМБХ), матриксной металлопротеиназы и тканевого ингибитора металлопротеиназы (ТИМП)-1, определяемых в синовиальной жидкости. Наряду с этим было изучено наличие рентгенологических признаков ОА тазобедренного (ТБ) или надколенно-бедренного (НБ) сустава на рентгенограмме с нагрузкой на коленный сустав, проведенной через 16 лет после травмы ПКС.

По завершении исследования средние концентрации ОМБХ и аггрекана в СЖ в краткосрочном и долгосрочном периодах оценивали и сравнивали с контрольной группой. Через год после травмы ПКС концентрации ОМБХ и аггрекана отчетливо снижались примерно в два раза и в течение 7,5 лет последующего наблюдения восстанавливались до значений контрольной группы. Статистические результаты были получены с использованием логистического регрессионного анализа, и в течение 16 лет последующего наблюдения ни в одном из аспиратов не было обнаружено резкого повышения или длительного присутствия концентраций четырех биомаркеров, которые свидетельствовали бы о развитии ОА коленного сустава.

Таким образом, повышенные концентрации аггрекана и ОМБХ в синовиальной жидкости были связаны с травмой коленного сустава, однако концентрации аггрекана, ОМБХ, ММП-3 и ТИМП-1 в хронической и острой стадии ОА не являются прогностическими факторами ОА коленного сустава через 16 лет после травмы ПКС.