В журнале PLOS Biology учёные из Мичиганского медицинского научно-исследовательского института слуха Кресге опубликовали статью о методе борьбы с синаптопатией, проверенном на мышиной модели.
Нейросенсорная тугоухость, известная также как “скрытая потеря слуха” — это потеря слуха, не диагностируемая стандартными тестами и результатами аудиометрии, но вызывающая проблемы, связанные со звуковосприятием. Одна из причин её возникновения — потеря синапсов между нейронами спиральных ганглиев и волосковыми клетками.
В ходе исследования была поставлена серия экспериментов на мышах, у которых количество синапсов повышалось или снижалось за счёт изменения экспрессии нейротрофина 3 в клетках. Ранее эта группа учёных обнаружила, что подобные изменения влияют на плотность синапсов волосковых клеток и сверхпороговую амплитуду слуховых потенциалов без изменения кохлеарных порогов.
В рамках эксперимента были созданы две группы мышей: с искусственно пониженным и повышенным количеством синапсов. Обе группы животных прошли тест на преимпульсное ингибирование: мышей помещали в камеру с фоновым шумом, где их пугал внезапный громкий звук, которому мог предшествовать очень короткий тихий промежуток. Если мышь его распознавала, степень испуга снижалась.
Мыши с высоким количеством синапсов показали лучшие результаты при измерении ответов акустического ствола мозга и лучше прошли тест на подавление преимпульса, что говорит о лучшей способности к обработке аудиальной информации.
Мыши с уменьшенным количеством синапсов для улучшения преимпульсного ингибирования нуждались в более длительных тихих промежутках, что подтверждает гипотезу о связи между плотностью синапсов и скрытой потерей слуха у людей.
Если проводить параллели, то потеря синапсов внутренних волосковых клеток может быть начальным этапом в процессе потери слуха, следовательно, методы лечения, влияющие на качество и количество контактов между клетками, открывают новые подходы к лечению некоторых нарушений слуха.
Journals
From hidden hearing loss to supranormal auditory processing by neurotrophin 3-mediated modulation of inner hair cell synapse density
Комментарии (0)