Согласно результатам недавнего исследования, курение оказывает иммуносупрессивное воздействие при регулировании маркеров воспаления и ремоделирования костной ткани, содержащихся в десневой жидкости после лечения заболеваний пародонта. Bunaes D.F. и его коллеги провели исследование для сравнения уровней маркеров воспаления и ремоделирования костной ткани в десневой жидкости курящих и некурящих пациентов с хроническим пародонтитом после лечения заболеваний пародонта.

Курение — это одна из наиболее распространенных причин заболеваемости и ранней смертности во всем мире. Одной из основных проблем, связанных с курением, являются заболевания пародонта (десен). Поскольку здоровье пародонта регулируется микроорганизмами, активирующими местный воспалительный ответ организма, курение может нарушить данный процесс.

В настоящее исследование было включено 50 пациентов. 25 из них были курильщиками, а остальные 25 не курили. Образцы десневой жидкости и поддесневого налета отбирали из глубоких периодонтальных карманов пациентов. Образцы жидкости и налета отбирали в три этапа: на исходном уровне (T0), после активной терапии (T1) и через 12 месяцев поддерживающей периодонтальной терапии (T2). Стаж курения у курильщиков оценивали по уровню котинина в сыворотке крови. Для определения уровней маркеров в десневой жидкости проводили одноплексный и мультиплексный иммунный анализ на микрочастицах. Для оценки образцов поддесневого налета использовали ДНК-ДНК гибридизацию методом «шахматной доски». Кроме того, сравнивали уровни маркеров у курильщиков и некурящих, рассчитывая величину эффекта. 

Согласно полученным результатам, у курильщиков наблюдалось общее снижение величины эффекта в моменты времени T0 и T2. В момент времени T0 наблюдались преимущественно хемокины, факторы роста и провоспалительные маркеры, в момент времени T1 — остеопротегерин, а в момент времени T2 — хемокины и провоспалительные маркеры. У курильщиков наблюдались высокие уровни интерлейкина-8 (ИЛ-8) в момент времени T2.  У некурящих наблюдался ответ на лечение заболеваний пародонта со стороны 10 различных маркеров; в прочих случаях данный показатель был равен нулю. Согласно результатам исследования, курение отрицательно влияет на подгруппы маркеров на участках скопления ≥ 10⁵ периодонтальных микроорганизмов «красного комплекса».

Таким образом, помимо повышающего регулирования ИЛ-8, у курильщиков не наблюдается повышения уровней маркеров в моменты времени T0, T1 и T2. Кроме того, у некурящих к периодонтальной терапии адаптировались только воспалительные ответы. Вероятно, курение оказывает иммунодепрессивное действие при регулировании маркеров воспаления и ремоделирования костной ткани, содержащихся в десневой жидкости после лечения заболеваний пародонта.