Французские исследователи описали механизм появления и сохранения нейропатической боли, а затем разработали новый подход к ее лечению. Результаты их работы и данные доклинических исследований перспективного препарата были опубликованы в журнале Nature Communications.

Нейропатическая боль является результатом патологического возбуждения нейронов в периферийной или центральной нервной системе на фоне онкологических заболеваний, диабета или опоясывающего лишая. Ученые из Университета Монпелье и Страсбургского университета смогли определить, что важную роль в ее развитии играет молекула FLT3. Как оказалось, гематопоэтические клетки в месте повреждения нервных окончаний экспрессируют цитокин FL – лиганд FLT3, который при активации и вызывает устойчивую сенсибилизацию рецепторных нейронов.

После выявления роли FLT3 ученые создали первый в своем классе отрицательный аллостерический модулятор FLT3, способный снизить гиперчувствительность рецепторных нейронов в месте поражения. Исследования на мышах показали, что экспериментальный препарат BDT001 уже через три часа после введения снимает классические симптомы нейропатической боли (повышенная болевая чувствительность, реакция на раздражители, в норме не вызывающие боль). Эффект после одной инъекции сохранялся в течение 48 часов, причем BDT001 не подавлял болевое возбуждение нервных волокон у здоровых животных.