Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
В новом исследовании специалисты из Университета Джонса Хопкинса предложили альтернативный способ воздействия на механизмы развития болезни Альцгеймера (БА). Согласно полученным данным, в качестве терапевтической мишени стоит рассматривать белок Lag3. Результаты работы опубликованы в издании Advanced Science.
Lag3 — рецептор на поверхности многих видов клеток, в том числе нейронов головного мозга. В норме его функция заключается в обеспечении клеточной защиты от атак иммунной системы. В частности, именно этим обусловлена необходимость его подавления при лечении рака.
В ходе работы, специалисты обнаружили его роль в распространении и интернализации аномально свернутого тау-белка — основной движущей силы в патогенезе БА, коррелирующей с когнитивными нарушениями. Результаты исследования подтвердили теорию о том, что Lag3 связывается с патологическим тау-белком и способствует его проникновению внутрь клеток.
Испытания на животной модели показали: у особей с блокированным Lag3 фиксировали явное сокращениераспространения тау-белка в нервных клетках и снижение поведенческих нарушений.
По мнению специалистов, открытие говорит в пользу потенциальной возможности использования антител против меланомы, связывающих Lag3, для эффективной терапии БА. Следующим шагом могут стать доклинические испытания в этой области.
Online Library
Lymphocyte-Activation Gene 3 Facilitates Pathological Tau Neuron-to-Neuron Transmission
Комментарии (0)