Один из ключевых факторов риска, приводящих к инсульту,-атеросклероз-хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложениями в просвете сосудов. Важная роль в этом процессе принадлежит различным типам клеток сосудистой стенки: эндотелиальным, гладкомышечным, а также иммунным, способствующим воспалению.

Отложения формируются в виде атероматозных (холестериновых) бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета, вплоть до обтурации.

Исследователи провели анализ ДНК, полученный у мышей с человекоподобными липопротеидами плазмы, а также у добровольцев с бессимптомными и симптоматическими каротидными бляшками. В результате испытуемые были поделены на несколько подгрупп, данные которых подверглись дополнительному анализу. Были выявлены специфичные закономерности экспрессии генов, лежащие в основе трансформации сосудистых клеток, ведущие к прогрессирующему атеросклерозу и влияющие на его тяжесть. 

Было обнаружено, что фенотип GRN39 является критическим для трансформации сократительных клеток в остеогенный фенотип, способствующий прогрессирующему симптоматическому атеросклерозу. Проведённая в дальнейшем независимая проверка подтвердила результат исследования.