Ревматоидный артрит (РА) — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом, который включает пролиферацию клеток синовиальных оболочек и чрезмерную продукцию провоспалительных цитокинов, приводящих к разрушению кости и хряща. Считается, что в патогенезе воспалительного процесса при РА критически важную роль играют несколько провоспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-15 и ФНО-альфа. Примерно 1 % всего населения Земли страдает ревматоидным артритом, который часто сопровождается функциональными нарушениями и снижением качества жизни.

Цитокин-опосредованные иммунные реакции лежат в основе патогенеза многих аутоиммунных заболеваний, включая РА. Недавно было установлено, что представитель семейства интерлейкинов ИЛ-1 (ИЛ-33) выполняет роль воспалительного цитокина и оказывает выраженное влияние на течение экспериментального воспалительного артрита и РА у человека. Более того, введение ИЛ-33 приводит к развитию тяжелого воспалительного артрита, что предполагает терапевтическую значимость ИЛ-33 при РА. Поэтому воздействие на указанный цитокин или его рецепторы было предложено в качестве потенциального метода лечения аутоиммунных заболеваний и, в частности, РА.

Недавно проведенные исследования указывают на корреляцию между ИЛ-33 и ревматическими заболеваниями. Большинство результатов свидетельствуют о том, что уровень экспрессии ИЛ-33 соответствует активности и прогрессированию заболевания. Кроме того, данные говорят о том, что лечение, связанное с воздействием на ИЛ-33, может уменьшать выраженность патогенных факторов и замедлять прогрессирование вышеупомянутых ревматических заболеваний. Таким образом, выяснение роли ИЛ-33 в развитии ревматизма поможет точнее понять патогенез и наиболее эффективные методы лечения указанного заболевания. Авторы считают, что данная информация будет способствовать разработке инновационных терапевтических подходов для лечения РА.